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1992年9月29上升星座是什么星座
一、流行病学
Jonathan究发现,美国的AP发病率在不断增加｡该研究从美国全国住院患者数据库(NIS)中提取住院患者数据,从2001年到2014年期间,美国估计有2368780名住院患者被初步诊断为AP(95%CI)｡
与AP相关的住院人数从2001年的138795人增加到2014的200600人。从2001年到2014年,虽然与AP相关的住院率增加,但是这些患者的总死亡率却从1.7%下降到0.7%(P0.001)｡住院天数总中位数也从4.4天下降到3.4天,下降了23.3%｡
在此期间,住院费用中位数从2001年的6820美元增加到2007年的7602美元,然后下降至2014年的6766美元,呈先上升后下降趋shì｡与此研宄相似,丹麦学者Jakob聞研宄了1988-2018年长达31年间的针对47711例全国性丹麦人群队列研宄,发现每10万人年AP标准化发病率男性增加29%(28.8%-37.0%),女性增加148%(15,7-38.9%)｡
急性胰腺炎患者的30天死亡率从1988-1992年的10.0%下降到2013-2017年的6.3%｡高巍研究了2011年-2015华北地区10家医院的521例SAP患者,发现SAP的发病率在逐年上升,其比例由2011年的17.9%上升至2012年的22.8%｡
Spanier认为AP发病率趋势逐渐增加的主原因为胆结石和饮酒因素,以及辅助因素,例如肥胖和遗传易感性发病率增高所致｡死亡率的降低则与医疗保健资源的大量投入有关｡BrownM等人,则将治愈lǜ增高的结果归因于常规使用危险分级提高了诊断的效率,加kuài中度及重度病例的分类,重症监护病房(ICU)的积极管理等因素｡
二、致病因素
AP的致病因素有胆源性､高甘油三酯性､酒精性､药物性､特发性等,临床上较为常见的致病因素主要为胆源性､高甘油三酯性和酒精性｡
胆源性。胆石症,胆道疾病引起的胰腺炎被称为胆源性胰腺炎,有研究表明胆源性所引起的AP占其发病率在20%-60%%是我国AP最主要的发病因素｡
其发病具有一定的解剖学基础,胆管和胰管汇合形成膨大的Vater壶腹,开口于十二指肠内,是胆汁和胰液流出的“共同通道”｡当发生胆结石,胆道炎症,胆道寄生虫,及oddi括约肌功能失调时,乳头开口部或胰管和胆管交界狭窄､梗阻,导致胆汁返流,胆汁通过“共同通道”进入胰管,胰管压力增加,胰管扭曲变形,胰液排出分泌受阻激发胰酶而引起AP｡
酒精性。在西方国家,酒精性胰腺炎占所有AP发病原因的首位,在我国,此病因占次要地位,但是根据统计显示,1999年至2018年近20年间我国AP酒精病因构成比从前10年的9.4%显著上升到后10年的12.8%,人员主要以男性为主｡
临床上酒精性胰腺炎患者多有长期大量饮酒史,常见患者一次性大量酗酒后,引发严重的腹痛｡但是临床上单纯由于过量饮酒所导致deAP数量不多,饮酒多为诱因,与其他因素共同存在导致本病｡
高甘油三酯性。随着经jì的发展,物质水平的极大丰富,人们的生活水平的不断提高,饮食jié构发生了极大的变化,高脂高热量高糖的食品不断yǒng现,外卖和网购的出现,使人们获取这些食品更加容易,患有高脂血症的人数不断增多｡
李娜团队回顾了我国2005-2015年10间SAP常见病因,显示高脂血症已超过酒精性因素,成为导致SAP发病的第二大原因,但是高胆固醇血症与APde发生关系不大｡在临床中,高甘油三酯血症患者常无特殊症状,部分患者血脂水平与其身材,BMI指数等无明显相关性｡
高钙血症性。临床中部分患者患有免疫系统及内分泌代谢障碍疾病,如风湿性关节炎,系统性红斑狼疮,jiǎ状旁腺疾病,或者结节病,恶性疾病,补钙过多等,这些原因会造成胰管当中钙离子聚集过多,形成固态沉积并阻塞胰guǎn,使胰酶分泌不畅。
其次血清中过多的钙离子诱发激活胰蛋白酶原,促使胰蛋白酶被活化,造成AP｡当AP患者特别是重症患者入院时,应常规监测血钙水平,以此来判断患者病情的严重程度｡而且SAP常伴有血钙的下降,建议定期复查血钙｡
药物性。WHO数据库观察525种容易诱发AP的不同的药物,研究发现,与其他原因相比,药物是胰腺炎相对罕见的原因,总发病率可能占胰腺炎病例的0.1%-2%之间｡由于数量较少,因此大部分病例为孤立病例报告｡流行病学数据表明,美沙拉嗪,硫唑嘌呤和辛伐他汀这三种药物所导致的AP的风险最髙｡
其他已知药物如糖皮质激素､抗生素(环丙沙星､大环内酯类)､噻嗪类利尿剂､他汀类降脂药物长期服用也可引起AP｡但是药物作为不良事件诱发时胰腺炎时,病情通常是轻微的甚至是亚临床的｡
手术与创伤。外伤及手术也会引发AP｡腹部创伤可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎,腹部胆胰手术,最常见为内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)手术,在操作过程中可能因重复注射造影剂或注射压力过高,dǎo致胰管周围水肿或因医源性损伤,胰管内压力增髙,胰酶存积或损伤胰腺实质造成急性胰腺炎｡
特发性急性胰腺炎(IAP)是指经追问病史,分析实验室检验(其中包括胆红素,血脂,血钙水平,血淀粉酶脂肪酶)和影像学检查(如腹部超声及CT)结果后仍未找到明确的致病因素的胰腺炎｡我国特发性因素导致的胰腺炎大约占25%,国外约占20%｡
其发病机制可能为大部分患者的胰腺腺管及腺泡结构的发育存在者解剖与遗传相关的异常,少数患者亦kě能存在遗传功能缺陷｡IAP虽然是一种病因较难明确的疾病,但是随着临床上对致病因素的深入探索,以及但随着ERCP,超声内镜(EUS),磁共振胰胆管成像(MRCP)及基因检测等技术的发展,大多数病因(如胆道微结石及胆泥､乳头括约肌功能障碍､胰腺分裂､及基因突变等)都可通过上述检查明确。
三、发病机制
胰酶自身消化学说
胰腺产生的消化酶大多是无活性的蛋白酶原,胰管中存在胰蛋白酶抑制物,能灭活少部分有生物学活性或提早激活的蛋白酶,从而使得胰腺不被自身消化｡通常,在胰液流入十二指肠后,肠内的酶原被激活为具有生物学活性的消化酶来消化食wù,任何原因导致酶原被提早活化都是引起胰腺炎的始发因素｡
当胰胆管的共同解剖路径被阻断时,如胆系结石,十二指肠乳头周围占位性疾病,胆汁和胰液流向十二指肠的过程可能会受阻,从而导致胰管压力上升,影响胰液的正常分泌｡
当消化液流回胰管时,会破坏胰腺腺泡结构,当消化液流进胰腺实质细胞时,被消化液激活的胰蛋白酶可以对胰腺组织进行“自我消化”,引发胰腺炎｡由胰腺自我消化引起的胰腺炎是其发病的最基本机制｡3炎性因子学说
被提前活化的酶原随血流循环系统深入到身体各个组织器官部位,并造成远处脏器和全部酶系统破坏,进而导致单核巨噬细胞释放大量的炎症介质,特别是白介素6(IL-6)､白介素8(IL-8)。
可以通过“扳机样作用”放大胰腺炎症｡当胰腺炎症反应过度增强时,会引发发生全身炎症反应综合征(SIRS)､多脏器功能衰竭综合症(MODS),最终造成患者死亡｡
氧化应激学说
在AP的进展过程中,受损的腺泡细胞及其活化的中性粒细胞和巨噬细胞会产生大量的氧自由基(OFR),当这些自由基超过机体抗氧化体系的清除能力时,机体就产生氧化应激，氧自由基及其衍生物这里主要指的是过氧化氢､超氧化物､羟基自由基和单线态氧会对胰腺组织产生严重损害。
这些高度活化的物质可以通过脂肪酸guò氧化作用损害脂质膜和溶酶体膜,OFR还可以激活补体,促进白细胞粘附､活化和迁移,破坏内皮细胞的完整性,增加毛细血管通透性,导致循环血容量的大量丢失,引起微循环障碍,加重胰腺损伤｡而这些氧自由基不仅局限在胰腺组织中,还在肺部､肝脏､肠道以及血液中等其他组织内,参与AP的全身反应｡
肠道菌群失调
肠细菌群是人身体最重yào的微生态系统,是所有肠道微生物的总称,肠道内约存在1140种细菌,这些细菌的代谢产物SCFA(丁酸､乙酸)可为人体供给能源,维持肠道功能,双歧杆菌､乳酸杆菌等肠道共生菌可通过改变紧密连接蛋白和上调保护细胞桥粒的基因来促进肠黏膜细胞的增殖,构成肠道生物屏障,肠道菌群的定植还为肠道先天免疫和获得性免疫发挥其作用提供了基础｡
健康的成人胃肠道中寄居着许多细菌,yóu于cháng道屏障的保护,肠道内的细菌难以突破肠道屏障进入到肠外组织和血液循环中｡但是在病理状态下,胰腺炎患者因大量呕吐加上长时间禁食会导致胃肠道空虚,小肠黏膜绒毛缺乏营养,肠道黏mó屏障受损,有害菌和内毒素便可以轻易通过受损的肠粘膜易位至肠外血液系统或其他组织器官,扩大感染的范围,加速胰腺炎的进展｡
微循环障碍
胰腺小叶是组成整个胰腺循环功能和组织的基本单位,仅由小叶中央动脉供血,并没有其他分支和吻合支,一旦小叶中央动脉受压､痉挛或栓塞即可造成所支配的胰腺小叶缺血､坏死｡胰腺微循环障碍主要包括包括由于灌注量不足而导致的动脉血管萎缩和缺氧缺血,或再灌zhù性损伤,还包括由此引发的血液浓缩､高凝状态以及毛细血管通透性增加｡
AP患者在早期起病时就会出现毛细血管萎缩,内皮细胞通透性增加,血浆大量渗出的情况,血液黏稠度增高容易引发微血栓,导致胰腺组织血供异常,当恢复正常血液供给后组织器官就会发生缺血再灌注损伤｡微循环障碍在急性胰腺炎发病过程中占据着重要的地位｡
细胞凋亡学说
细胞凋亡是指由基因所调控的细菌自发地有序坏死过程,其特征为不产生炎性反应､也不损害细菌所赖以生存的微生存环境｡Kaiser研宄结果表明AP病情严重程度和细胞凋亡数量成负相关关系,SAP患者细胞里存在明显的坏死细胞和炎症介质,只是较少数的细胞凋亡,而在轻症水肿型胰腺炎中则出现有大量的细胞凋亡,由此推测细胞凋亡对腺泡细胞损伤有一定保护功能｡
四、治疗
AP的治疗主要包括以禁食,胃肠减压,补液,减少胰液体分泌,抑制胰酶活性,营养支持为主的内科保守治疗和外科手术治疗,大部分的患者经内科保守治疗均有xiào,只有少数患者需要外科干预｡
禁食和胃肠减压
禁食和胃肠减压是AP的重要治疗措施｡正常情况下,人体进食后,胃酸分泌增多,胃酸可促进胰液素分泌,进而刺激胰腺分泌胰液｡因此,AP患者特别是重症患者应采取禁食措施,使胰腺得到充分的休息｡
胃肠减压主要是借助负压将肠道内的液体与气体吸出,降低腹内压,同时减少酸性胃液和食物对胰腺刺激,避免加重对胰腺的损害｡研宄显示,根据病人病情发展程度持续一定时间的胃肠减压,可以有效的缓解患zhě腹痛､腹胀症状,减少并发症,提高治疗效果｡
当患者腹胀,腹痛减轻,出现明显的饥饿感时,可试行夹管观察1-2天,若患者无腹痛,腹胀加剧等不适反应便可拔管,逐步开放饮食｡
液体复苏
AP患者早期禁食水､胃肠减压,会导致机体摄入量减少,加之疼痛刺激､呕吐､大量出汗,及在致炎因子作用下血管通透性增加,体内液体大量渗入组织间隙和第三间隙,全身有效循环血量会锐减,最高可锐减40%,在疾病早期即可出现低血容量性休克的现象｡
液体复苏可以维持患者血管内的有效血容量,保障包括胰腺本身在内的组织器官的灌注,降低死亡率｡有研宄提示,入院12-24小时内进行早期液体复苏最有。
但是此研究缺乏高质量的数据支持目前也无权威的研究明确AP液体复苏液体种类､容量､速率和持续时间｡补液期间,应密切监测血流动力学,避免过多过快输入液体造成急性肺水肿和心肾损伤｡
抑制胰腺外分泌
主要包括以下三类药物:抑制胰液分泌药物:主要包括生长抑素及其类似物如奥曲肽,这类药物可以直接作用于胰腺组织,减少胰液分泌,减少炎性细胞因子释放,还可以减少胃酸分泌,能在保护胃黏膜的基础上,增加胃肠动力,改善胰腺微循环｡
H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂,该类药物主要是通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌,有研究显示泮托拉唑治疗急性胰腺炎疗效确切｡但是质子泵抑制剂长期应用可能会导致患者小肠细菌过度繁殖､肺部感染｡因此,临床上建议使用治疗质子泵抑制剂治疗AP时,时间不要超过一周｡
抑制胰酶活性药物:主要为蛋白酶抑制剂,这类药物如乌司他丁､加贝酯能够广泛抑制与胰腺炎发展有关胰蛋白酶､弹性蛋白酶等酶的释放和活性,能够使溶酶体膜更加稳定,可以改善胰腺微循环,减轻患者胰腺组织损伤｡
乌司他丁还可有效抑制溶酶体酶的释放,清除氧自由基,抑制白细胞过度激活,调节炎性细胞因子与抗炎因子间的平衡,有利于调节患者免yì功能｡该类药物主张早期足量运用,可以较好的控制炎症进展,挽救休克｡
营养支持
胰腺炎患者发病后机体内环境不稳定,能量消耗速度加快,再加上采取长时间禁食方式抑制胰腺外分泌等措施会导致机体摄入不足,因此治疗期间营养支持十分重要早些年,临床上主要采取全静脉肠外营养的支持方式。
但是这种方式容易导致胃肠道空虚,小肠黏膜萎缩,肠道菌群移位,不利于患者胃肠功能恢复｡肠内营养符合人体的生理学特点,可以维持胃肠道的正常功能,避免肠道菌群失衡移位,降低感染风险｡对于轻型胰腺炎(MAP)患者来说,提倡尽早开启肠内营养,尽早经口进食｡
对于SAP患者来说,可以先实施肠外营养,待血流动力学稳定胃肠功能恢复无肠梗阻后再开启肠内营养,可以通过鼻胃管或鼻空肠管摄入营养液,营养液可从短肽类制剂循序渐进逐步过渡到整蛋白类制剂｡
有研究显示,对SAP患者来说,相比于肠外静脉营养,肠内营养的方式更有利于改善机体营养状况,减少并发症｡在肠内营养时机的选择上,研究者发现在患者入院的72小时内,甚至可提前至入院24小时内,若无特殊禁忌,开启肠内营养,都是安全可行的｡早期进行肠内营养支持,可有效改善患者营养状况,增强患者免疫力,起到良好的治疗效｡4解痉止痛
SAP发作时,患者常有腹痛症状,剧烈的疼痛不仅会增加患者痛苦,还会使Oddi括约肌痉挛,加重病情,此时可考虑给予患者镇痛治疗｡在密切监护下,可适当注射盐酸哌替啶(杜冷丁),不建议使用会收缩Oddi括约肌的吗啡,和加重肠麻痹的胆碱能受体拮抗剂,如654-2､阿托品｡
抗生素的使用
目前抗生素在AP的治疗中滥用情况非常普遍,有学者对来自22个国家的9728名huànzhě进行回顾性数据收集分析发现,AP抗生素使用频率范围为31%-82%轻型和非胆源性胰腺炎常规不推荐应用抗生素,但是临床上对是否需要使用抗生素预防SAP一直存在不同意见。
国内外不同研宄对于此问题得出的结论不尽相同,龚海军团队认为预防性使用抗生素可以降低SAP患者胰腺感染率和胰外感染率,李赵继团队认为其做法对胰腺坏死感染､胰腺外感染､真菌感染无明显保护作用。
多数指南也并不推荐坏死性及SAP常规预防性应用抗生素,认为其不但不能降低病死率及感染性并发症,还会导致病原菌耐药､增加真菌感染的机会｡
研宄发现AP并发感染是导致患者死亡的重要因素,所以在有可疑或明确感染的情况下,比如感染指标WBC､PCT升高,血培养阳性或者存在明确的感染灶时,可以使用抗生素｡
使用时应首先应遵循“降阶梯”原则,其次因大部分胰腺感染是由于肠道常驻菌厌氧菌和革兰氏阴性菌发生菌群失调引起的,所以在选择抗生素时应选择主要针对革兰阴性菌与厌氧菌的,脂溶性强的,能够有效通过血胰屏障的抗生素｡
并发症的处理
SAP患者病情危重,有可能因补液量不足出现低血容量性休克,因严重感染出现感染性休克,因多种炎症介质及细胞因子的瀑布样级联反应,引发SIRS,最终导致MODS,此时应积极采取相对应的治疗措施,如出现休克时,予以补液,升压等抗休克措施.
炎症反应较严重时,可予激素减轻炎性反应,连续性血液净化(CBP)清除炎性介质｡出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时,给予机械通气,俯卧位通气,必要时可行气管镜下肺泡灌洗术｡
出现急剧肾功能下降,少尿无尿时,应先行支持治疗,稳定血流动力学,然后积极寻找病因,对因治疗,必要时进行血液透析或持续性肾脏替代疗法(CRRT),保护肾功能｡
外科处理
外科干预是AP治疗的重要方法,一般来说,AP经内科保守治疗均有效,并不需外科干预治疗｡但是当患者病情需要外科干预时,则应该予以相应的治疗措施｡
因患者病因和病情轻重不同,所选择的外科处理方式也不相同,例如当患者出现胆道梗阻或感染时,可行ERCP和Oddi括约肌切开术解除梗阻;出现胰腺坏死且合并感染时,可在密切监测下行坏死组织清除及引liú术。
出现胰腺脓肿时,可选择经皮穿刺引流或手术引流;出现胰腺假性囊肿时,可视情况选择手术治疗､内镜治疗或经皮穿刺引流｡研究显示,合理,个体化的手术方式对SAP的作用不容忽视,可有效改善患者预后。
但是通过文献查阅发现,对于目前AP患者是否需要进行手术干预,手术干预的时机,是早期手术还是后期手术,手术治干预的方式,是微创干预还是kāi放手术等问题,并未形成一定的共识,仍需要不断探索,找到最佳治疗方案。
农历1992年9月29子时0点30分是什么上升星座？
您好。农历1992年9月29日也就是阳历1992年10月24日。星座是国外传播过来的学科，用的是阳历。 天蝎座(Scorpio)10月24日-11月22日天蝎座的人精力旺盛、热情、善妒，占有欲极强。他们想要每天过得非常充实，如果失去了目标，他们很难rèn真地投入精力。天蝎是记仇的，会不顾一切地打击仇人。他们的一个成功优点，就是他们一旦定了目标，就会不达目的誓不罢休。天蝎座个性冥王星是天蝎座的守护星，他是掌管幽冥世界，所以天蝎座有神秘的特质，令人变得残酷、阴险。天蝎座的人给人一种精力旺盛、热情、善妒、占有欲强的特质。十二星座之中，天蝎座是最性感的，因为它也掌管了生殖器官，性欲强盛，而且影响到他们的精力会无穷无尽地发挥，他们一定要每天都过得非常充实，如没有目标的事，他们难以投入！至于天蝎座的人是记仇的，切忌得罪他，有朝一日必定报仇的；因为冥王星的影响，将狡弯卜猾、残酷、的性格加诸他们身上，会不惜方法打击仇人；如果你想做中间人，他可能会迁怒于你，发泄他的怒气。不过天蝎座的人有一个成功的优点，就是他们一旦定了目标，就会没郑不达目标心不死，永不退缩的！天蝎座不易说谎，因为天蝎爱憎分明，谎还没说，他们的策略就是干脆一走了之，先消失了再说。不过，天蝎座有天生的敏锐，最能洞悉别人的谎言，而一旦被发现你埋察穗在说谎，他眼中那冷冷鄙夷，绝对令你不寒而栗。希望能够帮到您，谢谢，望采纳。
狮子上升星座是什么？
上升星座双鱼座的性格：情感丰富
上升星座双鱼座的人温柔体贴，极具同情心，情感丰富，很能体谅他人的心情与感受。火象、风象太阳星座遇上升双鱼座，会更为乐观积极，虽然偶尔会有情绪低落，但很快会变得心境明朗。而土象太阳星座遇之，可削弱土象星座的固执，与人相处更为融洽。水象太阳星座遇到，则会过于被动保守，思想难以放开，不敢表现，能力会被人看轻。
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